Анатомия и гистология
Рис. 1. Микропрепарат зубодесневого кармана в области молочного резца ребенка 3,5 лет (норма): 1 — десневой край; 2—остатки кутикулы эмали; 3 — дно десневого кармана; 4— пространство, возникшее на месте эмали, растворившейся в процессе декальцинации; 5 — место соединения эпителия десны (6) с кутикулой эмали; 7 — корень зуба; окраска гематоксилин — эозином.
Десну принято делить на две части: пришеечную (pars collaria), прилегающую к шейкам зубов, и альвеолярную (pars alveolaris). Альвеолярная часть Десны со стороны преддверия полости рта повторяет костные альвеолярные возвышения (juga alveolaria); с язычной и небной стороны Д. более ровная. Край пришеечной части десны (цветн. рис. 1) называется десневым краем (margo gingivalis). Десневой край образует десневые, или межзубные, сосочки (papillae gingivales, interdentales), которые выстоят в межзубные пространства, образуемые контактирующими поверхностями коронок зубов и межальвеолярной перегородкой. Щелевидное пространство между десневым краем и зубом глубиной 1 —1,5 мм называется десневым карманом; нижней границей его является место соединения эпителия десны с кутикулой эмали (cuticula enameli) несколько выше шейки зуба. С возрастом эпителий дна десневого кармана отделяется от кутикулы эмали и дно кармана углубляется до эмалево-цементной границы (см. Зубы). Формирование десневых сосочков, десневых карманов, десневого края происходит в период прорезывания зубов. В преклонном возрасте после удаления или выпадения зубов Д. на беззубых участках челюсти становится более плотной, десневые сосочки исчезают.
Десна неподвижно соединена с надкостницей. Рыхлый подслизистый слой имеется только у переходной складки, что создает плавный переход к подвижной слизистой оболочке щек и губ. В функциональном отношении Д. взаимно связана с периодонтом (см.) и альвеолой; она относится к фиксирующему аппарату зуба и выполняет барьерную функцию.
Рис. 2. Микропрепарат десны человека (норма): 1 — 3 — многослойный плоский эпителий (1 — слой ороговевающего эпителия, 2 — зернистый слой, 3 — шиповидный слой); 4 — базальный слой эпителия; 5 — эпителиальные сосочки; 6 и 7 — соединительнотканная основа (6—сосочковый слой, 7 — сетчатый глубокий слой); окраска гематоксилин-эозином.
Десна состоит из многослойного плоского эпителия и соединительнотканной основы (цветн. рис. 2). На Д., подвергающейся при жевании значительному давлению, эпителий ороговевает. Самый глубокий, базальный, слой эпителия состоит из цилиндрических или кубических клеток, выше — слой шиповидных клеток, затем зернистый слой, содержащий зерна кератогиалина и поверхностный роговой слой Д. Этот слой клеток постоянно слущивается; регенерация идет за счет базальных и шиповидных клеток. При потере зубов происходит утолщение эпителиального пласта, роговой слой определяется более четко.
Соединительнотканная основа Десны состоит из двух слоев: сосочкового, расположенного поверхностно, и сетчатого — глубокого. Сосочковый слой состоит из рыхлой соединительной ткани, образующей сосочки, вдающиеся в эпителий и расположенные радиально по направлению к поверхности; в них проходят сосуды и нервы. Часть пучков коллагеновых волокон прикрепляется к шейке зуба и участвует в образовании круговых волокон зуба (fibrae circulares dentis). Сетчатый слой соединительнотканной основы состоит из сравнительно толстых коллагеновых и эластичных волокон, переплетающихся между собой и непосредственно переходящих в надкостницу, чем создается неподвижность Д. Аргирофильные волокна Д. образуют подэпителиальную мембрану в виде сплошной сетки, залегающую в сосочковом и сетчатом слоях и в соединительнотканной основе между коллагеновыми волокнами и вокруг сосудов. В процессе старения происходит их коллагенизация.
В соединительнотканной основе Д., кроме липоцитов (жировых клеток), фибробластов, макрофагов и лаброцитов (тучных клеток), встречаются лимфоидные элементы.
При электронно-микроскопическом исследовании Д. установлено, что клетки базального и шиповидного слоев эпителия тесно связаны десмосомами (см.), ядра клеток содержат крупные глыбки хроматина, цитоплазма их содержит митохондрии и другие органеллы. По мере приближения к поверхности эпителия число митохондрий в цитоплазме уменьшается, что, по-видимому, связано с уменьшением активности обменных процессов, происходящих в клетках.
Рис. 3.
Микропрепарат десны человека (норма): выражены глыбки гликогена (ярко-красного цвета) в клетках шиповатого слоя; ШИК-реакция с докраской ядер гематоксилином.
Рис. 4.
Микропрепарат десны человека (норма): выражены мелкие глыбки РНК (ярко — розового цвета) в цитоплазме клеток базального и шиповидного слоев; окраска пиронин-метиловым зеленым по методу Браше.
Гистохимическое исследование Десны позволило установить в клетках базального и шиповидного слоев наличие РНК. В клетках шиповидного слоя выявляется гликоген (цветн. рис. 3 и 4). В клетках соединительнотканной основы содержание РНК умеренное. Нейтральные и кислые мукополисахариды определяются в эпителии и соединительной ткани Д. При вторичной адентии происходит увеличение нейтральных мукополисахаридов в межклеточном веществе поверхностных слоев эпителиального пласта, уменьшение кислых мукополисахаридов в соединительной ткани.
Кровоснабжение Д. осуществляется за счет десневых ветвей (rr. gingivales); преобладают мелкие артерии, которые в виде петлистых разветвлений, густых сетевидных сплетений и клубковидных образований пронизывают соединительнотканную основу Д. Капилляры в виде петель входят в сосочки соединительной ткани, проникают близко к десневому краю. Капилляры Д. являются самой чувствительной частью системы кровообращения; по их состоянию можно судить о патол. изменениях в организме. Отток венозной крови происходит по венам, сопровождающим артерии.
Лимфатическая сеть делится на поверхностную и глубокую. Поверхностная лимф, сеть образована лимф, капиллярами, в местах слияния которых образуются лакунарные расширения. Глубокая лимф, сеть крупнопетлиста, образована преимущественно лимф, сосудами, которые связаны с сосудами периодонта и альвеолы и вливаются в Поднижнечелюстные, подподбородочные и глубокие шейные лимф. узлы.
Чувствительная иннервация происходит за счет десневых ветвей (rr. gingivales) тройничного нерва (n. trigeminus). Нервные ветви, отходящие от основного ствола десневой ветви, образуют сплетение, к-рое расположено в соединительнотканном слое Д. Проникая в эпителий, нервные волокна теряют мякотную оболочку, иногда заканчиваясь пуговчатыми расширениями.
Десне присуща тактильная, тепловая, холодовая и болевая чувствительность.
Что такое рецессия десны
В норме десневая ткань плотно прилегает к поверхности зуба в пришеечной зоне. Случается, что в силу некоторых причин (о них – в следующем подразделе статьи) край десны опускается, оголяя шейку зуба. Это называется рецессией. Данный дефект – это не только ухудшение эстетики внешнего вида человека, но и возникновение негативных последствий для зубов, костной ткани и, в конечном итоге – для здоровья организма в целом. Без принятия адекватных мер опущение может прогрессировать, оголяя зубной корень. Патология может сформироваться в любом возрасте.
Методы исследования
Помимо осмотра, пальпации, бактериол, исследования, пользуются капилляроскопией (см.) и капиллярографией, дающими возможность установить состояние капилляров, определить капиллярное давление. Полноценность кровоснабжения Десны определяют с помощью реографии (см.). По предложению В. И. Кулаженко (1954), проницаемость капилляров исследуют с помощью аппарата с дозированным вакуумом. Подсчет лейкоцитов, эмигрировавших в слизистую оболочку полости рта, проводят по методу М. А. Ясиновского; при этом можно определить интенсивность воспалительного процесса в области Д. и десневого кармана при пародонтозе. Для установления выраженности хронического воспаления в Д. широко применяют пробу Шиллера— Писарева: при наличии повышенного содержания в Д. гликогена смазывание ее смесью р-ров йода и йодида калия дает коричневое окрашивание, к-рое хорошо’ выявляется с помощью стоматоскопа.
Цитол. исследование позволяет установить выраженность воспаления в Д., качество защитной реакции организма, ранний диагноз некоторых заболеваний (напр., всех форм акантолитической пузырчатки) и дает возможность проследить за результатами лечения. Для определения морфол, характеристики патол, процесса в Д. проводят гистол, исследование.
Для установления наличия и распределения в клетках эпителия и соединительной ткани Д. гликогена, мукополисахаридов, сульфгидрильных и дисульфидных групп, РНК, ДНК пользуются гистохим, или цитохим. методами. Исследование напряжения кислорода в Д. производят полярографическим методом (уровень напряжения кислорода меняется в зависимости от степени поражения пародонта). В норме имеет место функциональная мобильность большинства рецепторных и эффекторных аппаратов полости рта. В области десны чувствительность нервных окончаний к температурным раздражителям определяют с помощью термометрии и термографии; нарушение чувствительности наблюдается как при местной, так и при общей патологии.
Лечение рецессии
Лечение рецессии десны – это комплекс терапевтических и хирургических мер, предпринимаемых с целью поднятия десневого края до нормального уровня. На ранних стадиях развития рецессии эффективны консервативные меры, на поздних – необходимо хирургическое вмешательство с последующей медикаментозной терапией. Первоочередной задачей является выявление причины, спровоцировавшей опущение десен. Без ее устранения лечение рецессии не принесет долговременных результатов. Например, если дефект появился вследствие болезней десен, то без их лечения даже после хирургического поднятия десневого края через некоторое время дефект появится вновь.
Важно: в сети наших клиник практикуют опытные стоматологи (терапевты, пародонтологи, хирурги). Это позволяет осуществлять результативное лечение вне зависимости от стадии рецессии. Специалисты предупреждают: чем раньше начато лечение, тем быстрее оно будет завершено.
Патология
Повреждения Десны
наблюдаются при переломах и вывихах зубов, при переломах челюстей, а также при операции удаления зуба. Повреждение Д. может быть нанесено хим. веществами, напр, мышьяковистой к-той при лечении пульпита; при этом может возникнуть некроз Д. Возможны термические ожоги.
Как правило, благодаря повышенной регенеративной способности слизистой оболочки полости рта повреждения заживают быстро и специального лечения не требуется. При значительном разрыве Д. на рану накладывают швы; при этом рекомендуется мягкая, нераздражающая пища.
Воспалительные процессы
, острые и хронические, могут иметь местное происхождение или быть симптомом общего заболевания организма. Воспаление десен — гингивит (см.) — может возникнуть в результате травмирующего действия неправильно изготовленного протеза, нависающего края пломбы, зубного камня; патологический процесс при этом может приобретать характер острого воспаления, гипертрофии или атрофии. Так, нередко как реакция на хроническую травму происходит разрастание грануляций, которые частично или полностью покрываются тонким слоем эпителия, приобретая вид грибовидных образований,— десневые полипы.
Воспаление Д. возникает при перикороните, периодонтите (см.), периостите и остеомиелите челюстей (см. Челюсти); Д. становится отечна, гиперемирована, болезненна. Д. всегда вовлекается в процесс при пародонтозе (см.).
Гиперемия и синюшность десневого края, а также язвенно-гангренозные изменения возникают при C-авитаминозе (см. Цинга).
Десна, как и вся слизистая оболочка полости рта, реагирует на многие патол, процессы в организме, при этом часто возникает гингивит, как симптом какого-либо общего заболевания.
Нередко первыми признаками болезней системы крови являются геморрагические, язвенно-некротические, гиперпластические процессы в Д. У больных с жел.-киш. болезнями в связи с повышенным содержанием гистамина в сыворотке крови отмечается стойкое расширение капилляров Д., что способствует возникновению в ней хрон, воспаления. Некоторые коллагеновые болезни (системная красная волчанка, склеродермия и др.) сопровождаются катаральным воспалением Д. При некоторых болезнях сердечно-сосудистой системы, лучевых поражениях челюстно-лицевой области появляется некроз слизистой оболочки полости рта, который обычно начинается с десневого края.
Туберкулезное поражение
Д. иногда наблюдается при активной форме туберкулеза легких. При этом на Д. появляются небольшие серо-желтого цвета бугорки; при их распаде образуются болезненные поверхностные изъязвления неправильных очертаний с как бы изъеденными, изрытыми краями, десневой край сравнительно скоро становится неровным, иногда эпителий дна физиол. десневого кармана теряет связь с зубом, образуется патол, десневой карман, обнажаются шейки зубов. Туберкулезная волчанка при локализации на слизистой оболочке полости рта, по данным Г. А. Васильева и И. Г. Лукомского, вызывает также изменение в костной ткани альвеол, напоминающее картину пародонтоза.
Сифилис
проявляется на Десне во всех трех периодах. Твердый шанкр возникает чаще в области фронтальных зубов, иногда в виде пятна небольшого размера карминно-красного цвета; при этом наблюдается увеличение регионарных лимфатических узлов. Элементы вторичного периода сифилиса на слизистой оболочке полости рта — пятнистая сыпь, представленная папулами, реже розеолами. Третичный период сифилиса характеризуется появлением фокусно расположенных бугорков, обычно в области двух — четырех зубов, но в процесс может вовлекаться и более значительный участок; слизистая оболочка утолщается, краснеет, становится бугристой.
Актиномикотический процесс
в Д. развивается вследствие внедрения грибка через патол, десневой карман; изолированного поражения Д. не наблюдается, обычно развивается актиномикоз мягких тканей полости рта.
Рис. 1. Твердая фиброма десны (указана стрелкой). Рис. 2. Фиброматозное разрастание десны (указано стрелкой).
Новообразования
. На Д. чаще наблюдается доброкачественная опухоль на ножке — эпулис (см.). К доброкачественным опухолям относится также фиброма Д. (рис. 1). Фиброматоз десен отличается от фибромы диффузным характером разрастания фиброзной соединительной ткани, распространением процесса на десны в целом; иногда заболевание ограничивается несколькими зубами (рис. 2), чаще на обеих челюстях. Фиброматозные разрастания могут покрывать значительную часть коронок зубов, мешать смыканию зубов, жеванию. В отличие от гипертрофического гингивита, фиброматозные десны плотны, признаки воспаления отсутствуют.
На Десне может быть выявлена раковая язва, как правило, чаще всего возникающая в результате раковой опухоли челюсти (см. Челюсти); в отличие от язвы воспалительного происхождения, она безболезненна, без тенденции к эпителизации.
Причины образования рецессии
Основная причина опущения десен – нарушение кровообращения в тканях, окружающих зуб (т. е. в пародонте). Пародонт не только удерживает зуб в альвеоле, но и питает костные ткани. Без полноценного питания начинается атрофия кости, которая, в том числе, провоцирует и убыль десны. Процесс может быть вызван целым рядом факторов.
Что провоцирует опущение линии десны:
- недостаточная гигиена полости рта;
- неправильная техника чистки зубов;
- образование пародонтальных карманов;
- заболевания пародонта;
- некачественное зубопротезирование или неправильно установленные брекеты;
- механические, термические и химические травмы десен;
- патологии окклюзии (нарушение прикуса);
- нарушение обмена веществ;
- недостаток полезных веществ и витаминов в рационе;
- возрастные изменения (физиологическая рецессия).
Операции
Наиболее распространенной операцией на Десне является гингивэктомия — иссечение участка Д. в пределах патол, десневого кармана при пародонтозе. Опухоли доброкачественные удаляют вместе с окружающей их десной, часто с надкостницей. При выкраивании трапециевидных слизисто-надкостничных лоскутов во время операции на альвеолярном отростке разрез проводят по дну десневого кармана; при зашивании такой раны обычно стремятся восстановить анатомические взаимоотношения всех элементов Д. При остром одонтогенном воспалении (периостит, остеомиелит челюсти) разрез для вскрытия гнойника проводят по переходной складке, т. е. по границе десны с подвижной слизистой оболочкой преддверия рта.
Библиография:
Болотина 3. Л. и Михайловская Т. С. Современное состояние вопроса о биохимии десны, в кн.: Пробл, тер. стоматол., под ред. А. И. Марченко, в. 4, с. 5, Киев, 1969; Воробьев В. и Ясвоин Г. Анатомия, гистология, эмбриология полости рта и зубов, М.— Л., 1936; Гемонов В. В. Гистохимическое исследование активности некоторых ферментов в слизистой оболочке полости рта человека, Стоматология, № 1, с. 30, 1969, библиогр.; Жилина В. В. Содержание гликогена в эпителии десны в норме и патологии, в кн.: Теория и практика стоматол., под ред. Л. И. Фалина и др., в. 5, с. 150, М., 1961, библиогр.; Кулаженко В. И. Пародонтоз и его лечение с применением вакуума, с. 36, Одесса, 1960; Новик И. О. Пародонтоз (патогенез, клиника и лечение), Киев, 1964; Рыбаков А. И. и Иванов В. С. Клиника терапевтической стоматологии, М., 1973, библиогр.; Уваров В. М., Русак М. К. и Калинин В. И. Органы полости рта при болезнях крови, Л., 1975, библиогр.; Фалин Л. И. Гистология и эмбриология полости рта и зубов, М., 1963; Eiсhel В. Oxidative enzymes of gingiva,-Ann. N. Y. Acad. Sci., v. 85, p. 479, 1960; Kraus B. S., Jordan R.E. a. AbramsL. Dental anatomy and occlusion, a study of the masticatory system, Baltimore, 1969; Listgarten M. A. The infrastructure of human gingival epithelium, Amer. J. Anat., v. 114, p. 49, 1964; Plenk H. Topo-histochemische Untersuchungen an den Nerven der Gingiva, в кн.: Histochem. d. Ultra-struktur, hrsg. v. H. Zimmermann, S. 439, Jena, 1971, Bibliogr.; Rateitscha k K. H. Prophylaxe und Frtihbehandlung der Gingivitis und Parodontitis, Soz.- u. Pravent. Med., Bd 20, S. 309. 1975, Bibliogr.; Sсhroeder H. E. a. Munzel-Pedrazzoli S. Correlated mor-phometric and biochemical analysis of gingival tissue, J. Microscop., v. 99, p. 301, 1973; Sсhultz — Haudt S. D. Observations on the acid mucopolysaccharides of human gingiva, Oslo, 1957, bibliogr.; Schumacher G. — H. Odontographie, Lpz., 1972, Bibliogr.; Sсhumасher G. — H. u. Schmid t H. Anatomic und Biochemie der Zahne, Stuttgart, 1972.
И. Ф. Ромачева.
Неинвазивные (консервативные) методики лечения
Появление первых признаков начинающейся рецессии – сигнал к незамедлительному визиту к пародонтологу. В самом начале заболевания решить проблему можно без хирургического вмешательства. Но пациенту следует настроиться на долгий комплексный курс лечения. Сначала необходимо устранить существующие и потенциальные очаги инфекции в ротовой полости. Это значит, что нужно вылечить заболевания зубов (при наличии) и выполнить профессиональную чистку зубов аппаратным методом. Вторым этапом будет проведен кюретаж пародонтальных карманов, после чего назначена местная противовоспалительная терапия (обработка десен специальными гелями, мазями, растворами). При необходимости врач назначит курс антибактериальной терапии (прием антибиотиков).
