Описание и причины появления заболевания
Патологии подвержены как дети, так и взрослые. В зависимости от этиологических причин различают приобретенные и врожденные аномалии развития зубов. Первые появляются в течении жизни вследствие различных внешних и внутренних факторов, воздействующих на зубочелюстную систему. Врожденные формируются из-за наличия неблагоприятной наследственности, или нарушения эмбрионального развития плода.
Основные причины:
- генетическая предрасположенность;
- тератогенное воздействие различных веществ на эмбрион в период закладки органов и систем;
- гормональный дисбаланс (гипотиреоз, гипокортицизм), авитаминоз во время беременности;
- инфекции, вызывающие генетические мутации плода (герпес, краснуха, ВИЧ, сифилис, токсоплазмоз, цитомегаловирус, др.);
- гипоксия плода;
- токсикоз беременной;
- вредные привычки детского возраста: длительное использование пустышки, кормление из бутылочки, сосание пальцев, др.;
- сложные роды, родовые травмы челюсти;
- инфекционные заболевания, рахит, гиповитаминоз в первые три года жизни, приводящие к нарушению развития сегментов.
Спровоцировать аномалии развития зубов у детей могут различные факторы: алкоголь, наркотики, применяемые будущей матерью до и во время беременности, несбалансированное питание, резкая смена климата, радиация, недостаток фтора, кальция, др.
Что передаётся генетически
Большинство заболеваний зубочелюстной системы не имеют 100% генетической зависимости. Однако есть признаки, которые передаются из поколения в поколение и могут в итоге влиять на состояние зубов. К ним относятся:
- состав, толщина и оттенок эмали;
- форма зубных единиц;
- геометрия прикуса;
- сроки прорезывания молочных и постоянных зубов;
- состав слюны и микрофлоры полости рта.
Вместе с этими особенностями ребёнок наследует и предрасположенность к определённым патологиям. Но в этом нет фатальности. При разумном грамотном отношении к уходу за полостью рта можно избежать развития того или иного заболевания, вероятность которого предопределена генетически.
Виды аномалии зубов
Вид | Характеристика |
Патология размера | Макродентия. Коронка значительно увеличена. Аномалия развития связана со слиянием нескольких зачатков в один вследствие гормонального дисбаланса. Дефектные единицы чаще дислоцируются в верхнем ряду зоны улыбки. Микродентия. Чрезмерно мелкие единицы. Патогенез связывают с генетической предрасположенностью. Нарушение касается резцов, в основном верхних. |
Аномалии строения зубов | Гиперплазия. На коронке образуются «жемчужины» — образования из эмали разной формы 1,5 — 3,5 мм в диаметре. Капельки чаще локализуются около шейки сегмента, либо в зоне бифуркации корня.Дисплазия. Поверхность единицы неоднородная, местами истончена, присутствуют серые пятна. На резцах имеется много зазубрин. Возможно появление сколов, повышения чувствительности.Гипоплазия. Эмалевый слой резко истончен, иногда отсутствует (аплазия). Приводит к преждевременному развитию воспалительных заболеваний твердых тканей (кариес, пульпит).Несовершенный дентиногенез. Единицы янтарного цвета, опалесцируют. Эмаль и дентин хрупкие, подвержены истиранию и разрушению.Недостаточный амелогенез. Проявляется истончением эмали, появлением коричневых пятен, гиперестезией к стрессорным факторам. |
Дефект формы | Шиповидные (в виде шипа или шила). Сегменты широкие у основания резко сужаются к периферии. Возможно сочетание с микродентией. Поверхность неровная, пятнистая. Патология характерна для сегментов зоны улыбки. Бочкообразные (зубы Гетчинсона). Шейка утолщена, режущая поверхность имеет выемку в центре которой отсутствует эмалевый слой. Коренные сегменты, имеющие укороченную поверхность и гипоплазию эмали, др. |
Нарушение роста | Аномалии роста зубов связывают с их анормальным пространственным расположением: вестибулярное смещение (кнаружи); оральное (внутрь);высокая или низкая локализация; трема, диастема (щели между единицами); тортоаномалия (поворот сегмента вокруг оси); скученность; транспозиция (смена места). |
Патология численности | Сверхкомплектные (гипердентия). Лишние единицы. Гиподентия (недостаточное количество). Адентия (полное отсутствие единиц во рту). |
Нарушение прорезывания | Ретенция (задержка единицы в челюсти или альвеолярном отростке). Позднее прорезывание резцов. Нарушение прорезывания парных сегментов. Преждевременное прорезывание. |
Аномалии корней зубов | Характеризуются изменением количества корней (в меньшую или большую сторону), их искривлением |
К общим симптомам, встречающимся при большинстве аномалий развития являются: дискомфорт во рту (иногда болезненность), проблемы с пережевыванием пищи, дефекты речи. Такие патологии часто сопровождаются другими генетическими пороками (расщепление неба, губы, т. д.).
Лечение несовершенного дентиногенеза
В отличие от лечения пульпита молочных зубов или кариеса, при таком диагнозе возможна в основном ортопедическая, а не терапевтическая стоматология. Если временные зубы стерлись полностью, изготавливают полные зубные протезы пластиночного типа, которые надеваются поверх корней. С их помощью отслеживают функциональную нагрузку при жевании, а также обеспечивают оптимальные условия для смены прикуса на постоянный. Также протез поддерживает миодинамическое равновесие жевательных мышц, высоту прикуса в начале его формирования и компенсирует эстетические дефекты.
Если зубы стерлись не полностью, изготавливают индивидуальные тонкостенные штампованные коронки, чтобы удержать высоту прикуса. Ими также покрывают постоянные моляры и резцы, которые только прорезались. Эти действия направлены на остановку стирания твердых тканей зуба и повышение высоты прикуса.
Как только постоянные зубы прорезались полностью, временные коронки заменяют на постоянные. Ввиду облитерации корневых каналов изготовление штифтовых конструкций исключено, однако можно применять парапульповые штифты и композитные материалы, чтобы нарастить недостающие ткани перед протезированием.
Виды и классификация аномалий прикуса
Прикус — положение сегментов в момент плотного смыкания челюстных костей. Окклюзия оценивается по 3 плоскостям:
- по высоте коронок (вертикальная);
- боковое расположение сегментов относительно челюстей (транвезиальная);
- соотношение длины ряда и челюсти (сагиттальная плоскость).
Неправильный прикус может быть 2 видов: скелетный и зубной. В первом случае причиной патологического смыкания элементов является нестандартный размер челюстей или их положение во рту. Зубной аномальный прикус формируется вследствие зубных дефектов (численность, размер, форма, др.).
Классификация аномалий прикуса зубов:
- Открытый: сегменты верхнего и нижнего ряда не смыкаются между собой по вертикали. Рот остается приоткрытым. Из-за дефекта нарушается речь, дыхание, жевание.
- Глубокий. Нижние коронки значительно (более чем на ½ прикрыты верхними). Лицо принимает приплюснутую форму. Часто приводит к травмам слизистой, быстрому истиранию зубов, дефектам височно-нижнечелюстной сустава.
- Дистальный (прогнатический). Происходит из-за несоразмерно развитых челюстей (гиперразвитие верхней или недоразвитие нижней).
- Мезиальный: нижний ряд перекрывает верхние сегменты.
- Перекрестный: с одной стороны челюсти зубы расположены без патологии, а с другой — нижние коронки выступают над верхними.
Несовершенный дентиногенез II типа
Эту патологию называют иначе наследственным опалесцирующим дентином, или «бескоронковыми зубами». Она встречается с частотой 1:8000, развивается по аутосомно-доминантному типу и имеет другое название «синдром Стейнтона-Кандепонта». Как правило, болезнь не сочетается с общими заболеваниями.
Эмаль окрашивается в водянисто-серый, янтарный или пурпурно-голубой цвет, зубы просвечиваются. Иногда коронки приобретают фиолетовый оттенок, имеют форму луковицы. Через 2-4 года после прорезывания зубов эмаль начинает активно скалываться. Окклюзионная поверхность зубов отличается повышенной истираемостью, а обнаженный дентин окрашивается в коричневый цвет.
Среди дополнительных клинических признаков – повышенная электровозбудимость пульпы и возможная задержка резорбции корней временных зубов. У некоторых пациентов наблюдается наоборот ранняя смена молочных зубов на постоянные, а кариес при такой патологии встречается редко.
Рентгенологические признаки:
- корни могут быть укорочены, с гиперцементозом, с очагами просветления в зоне верхушек;
- полости зубов уменьшены, каналы узкие или облитерированные, что является следствием прогрессирующей кальцификации;
- высота коронок снижена из-за быстрого истирания;
- присутствуют очаги разрежения костной ткани в области верхушек корней.
Патоморфологические особенности:
- Структура эмали нарушается, ткань истончается, увеличивается количество органических пластинок, заметны участки бесструктурной эмали.
- В месте эмале-дентинного соединения – прямая линия.
- Строение дентина неоднородное.
- Количество трубочек в околопульпарном дентине снижено, они короткие, изогнутые, расширены и группируются по несколько штук.
- Количество интерглобулярного дентина увеличивается.
- В дентине сокращается количество минеральных веществ (60 %), при этом увеличивается количество воды (25 %) и органических веществ (15 %).
- Кристаллы гидроксиапатита замещаются аморфной структурой.
- Дентинный матрикс имеет атипичное строение, а предентин расширен.
- Уменьшается количество одонтобластов, изменяется форма клетки и ядра, отсутствуют отростки, а в ряде случаев и сами одонтобласты.
- В пульпе мало сосудов, но много дентиклов и волокон.
- Заметны дегенеративные изменения в цементе.
Возможные последствия
Неправильное развитие зубов и аномальный прикус становятся причиной неравномерного распределения жевательной нагрузки. Это приводит к развитию различных осложнений:
- быстрое истирание смыкающихся зубов;
- кариес, пульпит;
- гингивит, периодонтит;
- кровоточивость слизистой;
- смещение суставной головки височно-нижнечелюстного сустава.
При отклонениях прикуса возникают проблемы с проведением гигиены ротовой полости, нарушается микроциркуляция в околозубных тканях. В конечном итоге нарушается клеточное питание, газообмен, обмен веществ. Комплекс патологических процессов приводит к раннему разрушению дентина, околозубных связок и выпадению зубов. Предотвратить неблагоприятные последствия поможет своевременное обращение к врачу. В Москве исправление прикуса челюсти проводит Центр эстетической стоматологии у метро Отрадное.
Состав слюны
Жалуясь на плохие зубы, родители зачастую не догадываются, что причиной может быть состав слюны, который предопределяет наследственность. Он может различаться соотношением минеральных и органических компонентов. А это оказывает непосредственное влияние на здоровье зубов.
При пониженном содержании в слюне олигосахаридов увеличивается популяция микроорганизмов, которые оседают на поверхности эмали, создавая предрасположенность к кариесу. Чтобы избежать этого заболевания, надо как минимум дважды в день чистить зубы и применять специальные ополаскиватели.
Повышение в слюне концентрации иммуноглобулинов класса А (IgA), обладающих антибактериальным действием, защищает эмаль от кариесогенных бактерий.
Специалисты клиники «Шифа» помогут подобрать зубную пасту и другие средства по гигиеническому уходу, чтобы создать нужную среду в полости рта. Стоматологи также дадут рекомендации по поводу рациона, снижающего негативное воздействие слюны.
Методы коррекции и лечения аномалий
Лечение зависит от клинической ситуации, и определяется врачом после комплексного стоматологического обследования. Коррекция аномалий развития зубов может включать:
- хирургическое удаление зуба мудрости или сверхкомплектных единиц;
- протезирование: при адентии, гиподентии;
- ортопедическая коррекция коронкой, виниром, люминиром: при аномалии размеров;
- реставрация коронками, композитными материалами, винирами: при нестандартной форме;
- при нарушении структуры эмали, дентина назначают комплексное терапевтическое, ортодонтическое, ортопедическое лечение, минерализацию эмали, медикаментозную терапию;
- нарушение прорезывания: физиотерапия, массаж. Иногда может потребоваться ортопедическое лечение (пластины, каппы), удаление молочного зуба (если под ним сформировался постоянный), хирургическая помощь (при ретинированных сегментах), ортодонтическая подготовка (брекет системы) с целью создания условий для вытяжения задержавшегося в десне сегмента.
Аномалии прикуса чаще всего исправляют несъемными ортодонтическими конструкциями (брекеты, элайнеры) у взрослых. Детям устанавливают преимущественно съемные аппараты.
Прогноз и профилактика
В клинике «Консилиум дент» применяются передовые методы терапевтического, хирургического, ортопедического лечения зубных аномалий у пациентов. Умело сочетая их, опытные специалисты способны восстановить эстетику улыбки и обеспечить нормальное функционирование зубочелюстной системы, даже в том случае, если степень отклонений значительна.
Профилактика аномалий формирования и развития зубных единиц начинается в период внутриутробного развития плода и ведется на протяжении всей жизни человека. Основные этапы таковы: контроль благополучного протекания пренатального периода, забота о гармоничном постнатальном развитии, организация правильного образа жизни в период взросления малыша, забота о здоровье зубов и общем здоровье в течение всей жизни. Проводя ежегодный профилактический осмотр, стоматолог выявляет аномалии зубов на ранней стадии, когда патологический процесс еще обратим.
Эксперт статьи, которую Вы читаете:
Классификация гипоплазии зубов
Существуют, особенно в зарубежной практике, много типов классификаций этой патологии, и в частности, классификаций гипоплазии эмали зубов. Наиболее общепринятая классификация в виде суммированных данных представлена в таблице ниже.
Классифицирующие признаки | Тип или вид некариозного поражения |
Наличие или отсутствие наследуемого дефекта гена или генов (поломки генов) | Наследственная гипоплазия. Как правило, наблюдается поражение всех зубов. Приобретенная гипоплазия. Вследствие воздействия в пренатальном (до рождения) или постантальном (после рождения) периоде внешних факторов. Степень поражения пропорциональна длительности воздействия таких факторов и тяжести фонового заболевания. |
Распространенность гипопластического поражения | Системная гипоплазия. Вовлекаются практически все зубы. Локализованная. Очаговая – групповое поражение, местная – один или два зуба. Аплазия. Определенные участки полностью лишены эмали. |
Вовлечение конкретных твердых тканей | Поражается весь зуб (особенно в системных случаях). Поражается преимущественно эмаль, или дентин, или цемент. |
Клиническая картина (или формы) | Пятнистая. Наблюдаются пятна на эмали. Эрозивная. Чашеообразные углубления различной внешней формы и глубины. Бороздчатая. Линейные бороздки горизонтально верхнему краю зубов. |
Период развития | Поражение молочных или постоянных зубов |
Среди всех форм данной патологии по наибольшей и подавляющей распространенности выделяют гипоплазию эмали зубов. По статистическим данным, гипоплазии эмали постоянных зубов в пятнистой форме в разной степени поражения затрагивает до 5-15% детей. Распространенность симптомов гипопластических дефектов эмали среди подростков и людей молодого возраста, по некоторым данным, достигает 47-50%.