“У меня обнаружили гайморит. Можно ли ставить импланты?”

Как инфекция в зубе вызывает утолщение слизистой оболочки гайморовой пазухи?

Верхушки корней зубов находятся под Шнейдеровой мембраной, то есть под слизистой оболочкой, которая выстилает дно гайморовой пазухи.
Это нормальное анатомическое строение пазухи – когда в ней расположены верхушки зубов. У кого-то там находятся верхушки четвертого, пятого, шестого, седьмого. У кого-то только шестого. У кого-то шестого и пятого. Но, так или иначе, они там почти всегда есть.

Когда зуб поражается кариесом, инфекция по дентинным канальцам проникает в пульпарную камеру. Через нее инфицирование медленно идет дальше по кровеносным и лимфатическим сосудам в периодонт зуба.

Из периодонта прямо под слизистую оболочку пазухи выходят пульпарные микрососуды, и она со временем начинает реагировать воспалением.

Клетки иммунной системы, отвечающие за защиту от инфекции, инициируют хроническое воспаление. И слизистая постепенно утолщается. Это раздражение происходит постоянно.

Инфекция от кариозного процесса, которая таким образом сдерживается иммуноцитами, вызывает постепенное перерождение строения оболочки пазухи в виде полипов и кист.

Причины возникновения гайморита

Предрасполагающими факторами к возникновению синусита являются:

• искривление перегородки носа;
• существующие очаги хронической инфекции в ротовой полости или носоглотке (хронический ринит, фарингит, тонзиллит);
• аллергические реакции в организме;
• разрастание полипов, аденоидов;
• ослабление иммунитета;
• длительное течение простудных заболеваний, гриппа, ОРВИ;
• неконтролируемое использование сосудосуживающих капель в нос;
• недостаточная гигиена полости рта, отсутствие санации зубов;
• травматическое повреждение носа, околоносовой области или стенок полости.

Может ли стоматолог диагностировать гайморит?

В случае пульпита пациент, наконец, приходит к стоматологу. Доктор пломбирует каналы, удаляет нерв, но часть инфекции все равно остается в апикальной дельте – ведь она уже давно туда проникла!

Апикальная дельта – это разветвление на верхушках корней, которое никогда невозможно адекватно простерилизовать. А если зуб много корневой, то, естественно, вся система корневых каналов – единая, как корень одного дерева.

Поэтому если инфекция попала в зуб, она уже находится внутри.

И нормально, что организм с ней борется, и пазуха слизистой начинает утолщаться. В процессе у кого-то образуется гранулёма, у кого-то – кисты. Но кисты – это изменения периодонта, а сама по себе оболочка слизистой начинает утолщаться, перерождаться.

Иногда бывает, что образуются полипы – шарообразные утолщения на ножке. Может возникнуть гипертрофия цилиндрического эпителия. То есть в результате хронического воспаления образуется его много-много слоев.

Стоматолог может провести компьютерную томографию, но по ней можно идентифицировать лишь изменения слизистой в объеме – просто установить наличие этого факта.

А что там конкретно произошло может сказать лишь отоларинголог. Для этого нужно провести эндоскопическое исследование.

Но в большинстве случаев все же именно стоматолог является первым врачом, обнаружившим на КТ гайморит.

Когда человек по разным симптомам понимает, что у него есть воспаление в пазухе, он также узнаёт об этом от стоматолога.

Как избежать подобных ситуаций?

Во-первых, перед лечением зубов верхней челюсти стоматолог может порекомендовать сделать 3D диагностику или компьютерную томографию придаточных пазух носа и верхней челюсти.

А затем повторить это исследование после окончания курса лечения. Эти исследования помогают стоматологу правильно провести лечение и минимизировать риски осложнений. В случае если в пазуху все-таки попал пломбировочный материал, его, конечно, следует удалить.

Врачи клиники «Лор Плюс» владеют разнообразным арсеналом средств лечения синуситов и гайморита, в том числе и одонтогенного. Для своевременной диагностики и эффективного лечения мы используем традиционные методы и, конечно, самые современные технологии, в том числе, эндоскопические.

Также о методах лечения гайморита в клинике «Лор Плюс» смотрите здесь.

Читайте также: Вопросы и ответы на тему — Лечение болезней носа

Гайморит или зуб – что лечить в первую очередь?

Многие отоларингологи в этом случае назначают удаление зуба.

В нашей клинике мы сотрудничаем со специалистами, которые лечат одонтогенные гаймориты или помогают пациенту подготовить слизистую пазухи для проведения синус-лифтинга.

Конечно, не всегда возможно протезировать и перелечить зуб с очагом инфекции в периодонте на верхней челюсти. Поэтому часто такие зубы все же подлежат удалению.

Операция по удалению зуба – это большой очаг раздражения для организма, для иммунной системы. После нее необходимо выждать 4-6 месяцев, пока восстановиться пористая костная ткань альвеол.

При этом назначается консервативная противоспалительная терапия, антибиотики, активное обильное промывание носовых пазух. Лечение длится около месяца после удаления зуба.

Если по КТ и диагностике на зубе был выявлен очаг инфекции (киста или гранулема), то сразу после удаления начинается лечение одонтогенного хронического гайморита. Тогда шанс уменьшить воспалительные изменения в слизистой достаточно высок.

В противном случае пациент рискует получить большие разрастания, которые иногда занимают больше половины высоты пазухи.

Это проявляется заложенностью носа, потому что, когда у нас ОРВИ, слизистая носа сильно отекает. А слизистая носа у нас точно такая же, как и в пазухе: тот же самый цилиндрический эпителий. Он отекает очень сильно, когда он изначально, в результате постоянного раздражения инфекции уже разросся больше чем на половину.

В этом случае та половина носа, которая заложена больше, будет является индикатором того, чтобы проверить, что же там с зубами на той же половине челюсти.

Лечить обязательно!

Что будет, если не лечить гайморит?

Эдуард, Ростов

– Если не лечить острый гайморит, он может перейти в хронический, а также дать осложнения – в глазницу (в результате чего можно даже потерять глаз), в головной мозг (что чревато развитием абсцесса мозга, менингита). Бывают (к счастью, редко) и молниеносные формы гайморита, которые развиваются от нескольких часов до недели и могут закончиться смертью пациента. Особенно часто такое происходит у людей, больных сахарным диабетом, у которых повышенное содержание глюкозы в тканях и является хорошей питательной средой для микроорганизмов. Так что, заболев гайморитом, постарайтесь его как следует пролечить.

Имплант в измененную пазуху – возможно ли?

Спустя время после удаления зуба пациент может решиться на установку импланта. Если лечение пазухи не было проведено своевременно после удаления зуба, остается лечить гайморит перед операцией синус-лифтинга и установкой импланта.

Желательно это делать вместе с отоларингологом.

Но при этом пациент должен понимать, что во время проведения синус-лифтинга измененная пазуха может порваться, потому что имеет измененную структуру. И если это все же случится, синус-лифтинг может не состоятся. Поэтому одонтогенный гайморит все же необходимо лечить во время удаления зуба. И готовить пазуху вместе с отоларингологом.

Симптомы одонтогенного гайморита

Наиболее часто больные жалуются на:

• умеренные боли в щечной или подглазничной области (иногда болит вся половина лица);
• заложенность носа только с одной стороны, чувство тяжести;
• выделения гноя из соответствующей половины носа;
• болезненность при накусывании на некорректно пролеченный зуб;
• нарушение функции обоняния;
• плохое самочувствие – головная боль, температура, нарушение сна, озноб;
• При обострении заболевания возможно увеличение лимфоузлов с соответствующей стороны.

Системная антибактериальная терапия при одонтогенном верхнечелюстном синусите на современном этапе

Существенная роль в возникновении хронического воспаления в верхнечелюстном синусе принадлежит заболеваниям зубов верхней челюсти. Одонтогенный гайморит (ОГ), по сути, является осложнением, которое возникает в результате распространения патологического процесса из периапикального очага хронической инфекции в области премоляров или моляров верхней челюсти (периодонтиты, периоститы, остеомиелиты, нагноившиеся радикулярные кисты, имеются также указания о возможности возникновения гайморита при абсцедирующей форме пародонтита). Больные одонтогенным гайморитом поступают на лечение как в стоматологические, так и оториноларингологические стационары. По данным стоматологов, одонтогенный гайморит обнаруживается у 12–50% больных хроническим синуситом. По наблюдениям оториноларингологов, частота одонтогенного гайморита колеблется в среднем от 2 до 25%, причем его открытая (перфоративная) форма составляет 41,2–77,2%. Такие разноречивые данные обусловлены не истинным соотношением одонтогенных и риногенных гайморитов, а спецификой обследования больных в стационарах различного профиля. Диагностика одонтогенного гайморита затруднена и требует синергизма в работе оториноларингологической и стоматологической служб. Заболе¬вания зубов верхней челюсти, протекающие практически бессимптомно, как правило, не расцениваются как причина синусита. К сожалению, врачи стоматологи и оториноларингологи часто недооценивают причинно–след­ственную связь между патологией верхнечелюстного синуса с заболеваниями и аномалиями развития зубов, что приводит к диагностическим ошибкам и рецидивирующему течению заболевания. Лечение одонтогенного гайморита должно быть комплексным и во всех случаях включать санацию очага инфекции. Сложность консервативного лечения одонтогенного гайморита заключается в том, что воспалительный процесс в верхнечелюстной пазухе, развившийся в результате длительного периапикального воспаления зубов верхней челюсти, принимает первично хронический характер и в большинстве случаев требует хирургического лечения, объем которого зависит как от эндоскопической картины, так и функционального состояния слизистой оболочки. Консервативное лечение эффективно лишь при экссудативной форме воспаления. Антибактериальная терапия одонтогенного верхнечелюстного синусита носит эмпирический характер и опирается на данные об основных возбудителях и их чувствительности к антимикробному препарату в регионе. Также учитывается тот факт, что вследствие высокой частоты распространенности микробных ассоциаций существенно повышается риск встречаемости b–лактомазопродуцирующих штаммов. В этой связи антибиотикотерапия одонтогенного гайморита сводится к выбору между защищенными пенициллинами и респираторными фторхинолонами. Целью нашего исследования явилось изучение возможностей повышения эффективности лечения одонтогенного гайморита. За последний год нами наблюдалось 32 пациента, страдающих одонтогенным гайморитом и находившихся на стационарном лечении в ЛОР–отделении Московской клинической больницы им. С.П. Боткина – 13 мужчин и 19 женщин (средний возраст – 38 лет). Диагноз одонтогенного синусита устанавливался на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра (синусоскопии, эндоскопического исследования полости носа, ороскопия), результатов рентгенологического исследования (обзорная рентгенография, панорамная зонография и КТ околоносовых пазух). Все пациенты были консультированы стоматологом. У всех больных была отмечена легкая и среднетяжелая степень течения заболевания. «Причинными» зубами явились: I моляр – 19 пациентов, II моляр – 9 пациентов, II премоляр – 4 пациента. В одном случае имело место сочетание патологии II премоляра и I моляра (таб. 1). Среди обследованных 4 человека имели открытую (перфоративную) форму одонтогенного гайморита: 3 – антроальвеолярное сообщение с верхнечелюстной пазухой вследствие удаления I моляра, 1 – II моляра (рис. 1). Группа с закрытой формой одонтогенным гайморитом составила 28 человек, при этом в четырех случаях процесс был связан с наличием пломбировочного материала в верхнечелюстном синусе. Экссудативная форма была зарегистрирована у 9 пациентов (рис. 2). По результатам обследования оперативное лечение было паказано 19 пациентам с закрытой формой одонтогенного гайморита, 14 из них от предложенной операции отказались. В результате проведенных бактериологиче¬ских исследований у 17 больных с одонтогенным гайморитом в пунктате верхнечелю¬стной пазухи обнаружены ассоциации анаэробов и аэ¬робов. Изолированные культуры аэробов и анаэробов получены в 3 и 7 случаях соответственно. В 5 исследованиях роста флоры не получено (рис. 3). Аэробная флора была представлена Streptococcus spp., Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa. Анаэробная – грампозитивными кокками (Streptococcus spp.), Veillonella spp., Prevotella spp., Peptostreptococcus spp, Fusobacterium spp. (табл. 2). Консервативное лечение включало в себя антибактериальную терапию защищенными пенициллинами, пункции (промывание) гайморовой пазухи с введением физиологического раствора, местное применение деконгестантов. Все пациенты были консультированы стоматологом, санация одонтогенного очага инфекции проводилась на 3–4–е сутки после начала консервативной терапии. В своей работе мы сравнили эффективность проведения системной антибактериальной терапии одонтогенного гайморита амоксициллин/сульбактамом, который недавно появился на рынке России, и давно используемым в ЛОР–практике амоксициллин/клаву­ланатом. Оба препарата относятся к группе защищенных пенициллинов. Трифамокс ИБЛ® (амоксициллин/сульбактам) – противомикробное средство из группы пенициллинов (зарегистрирован осенью 2005 г. в России (Трифамокс ИБЛ®, Лабораториос Багo С.А., Аргентина)), обладает широким спектром бактерицидного действия в отношении аэробных грамположительных бактерий (включая штаммы, продуцирующие b–лактамазы): Staphyloco­ccus aureus, Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus saprophyticus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus anthracis, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus viridans, Enterococcus faecalis, Corynebacterium spp., Listeria monocytogenes; анаэробных грамположительных бактерий: Clostridium spp., Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp.; аэробных грамотрицательных бактерий (включая штаммы, продуцирующие b–лак­тамазы): Escherichia coli, Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Klebsiella spp., Salmonella spp., Shigella spp., Bordetella pertussis, Yersinia enterocolitica, Gardnerella vaginalis, Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae, Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae, Haemo­philus ducreyi, Yersinia multocida, Campylobacter jejuni, Acinetobacter spp.; анаэробных грамотрицательных бактерий (включая штаммы, продуцирующие b–лакта­мазы): Bacte­roides spp., включая Bacteroides fragilis. Амоксициллин действует бактерицидно, угнетая синтез бактериальной стенки. Сульбактам является стабильным необратимым ингибитором b–лактамаз, выделяемых микроорганизмами, устойчивыми к b–лактам­ным антибиотикам. Сульбактам расширяет спектр активности препарата в отношении устойчивых штаммов, не изменяя активности амоксициллина в отношении чувствительных штаммов, образуя комплексы с пенициллин–связывающими белками бактерий, проявляет синергизм при одновременном применении с b–лактамными антибиотиками. Собственной клинически значимой антибактериальной активностью сульбактам не обладает (за исключением Neisseriaceae и Acinetobacter). Препарат выпускается как в таблетированной, так и в инъекционной форме, что очень удобно при проведении ступенчатой терапии. При приеме во внутрь препарат имеет большой объем распределения и достигает высоких концентраций в тканях и жидкостях организма, особенно в слизистой оболочке верхних дыхательных путей. По скорости развития бактерицидного действия амоксициллин/сульбактам значительно опережает другие антибактериальные препараты, т. к. обладает значительно большей, чем клавуланат или тазобактам, устойчивостью к изменениям рН раствора, а с практической точки зрения это означает, что в условиях реального инфекционного процесса, протекающего со значительными вариациями кислотности среды, сульбактам способен активнее проникать в ткани, чем другие ингибиторы b–лактамаз. В нашей работе пациенты, которым проводилось только консервативное лечение в зависимости от проводимой антибактериальной терапии, были разделены на 2 группы (основную и контрольную), сходные по полу, возрасту и характеру процесса в верхнечелюстных пазухах и зубочелюстной области. В основную группу вошли пациенты, получавшие амоксициллин/сульбак­там, в контрольной группе антибактериальная терапия проводилась амоксициллин/клавуланатом (табл. 3). Все пациенты получали антибиотик в сравнимых дозировках по амоксициллину (500 мг х 3 раза в сутки per os). По результатам проведенного консервативного лечения была отмечена выраженная положительная динамика основных клинических симптомов заболевания к 7–м суткам в обеих группах больных с экссудативной формой одонтогенного синусита (рис. 4, 5). У пациентов с гнойно–полипозным поражением верхнечелюстной пазухи, получавших амоксициллин/сульбак­там, ремиссия была достигнута на 8–е сутки, а в контрольной группе на 9–е. Антимикробная эффективность и высокая чувствительность микроорганизмов к препаратам подтверждены данными микробиологического исследования в динамике. Таким образом, амоксициллин/сульбактам не уступает традиционным защищенным пенициллинам, клиническая эффективность которых проверена временем, а также имеет ряд преимуществ: 1. Сульбактам более устойчив к изменениям рН, благодаря чему способен активнее проникать в воспаленные ткани. 2. Высокая толерантность сульбактама к колебаниям рН позволяет вводить его внутримышечно. 3. Сульбактам более устойчив к большинству плазмидных и хромосомных b–лактамаз I типа. 4. Амоксициллин/сульбактам более удобен для проведения ступенчатой терапии, так как имеет, помимо пероральной, форму для внутримышечного и внутривенного введения. В заключение следует отметить, что амоксициллин/сульбактам является эффективным препаратом в лечении одонтогенных синуситов и может быть рекомендован в качестве стартовой терапии при хроническом верхнечелюстном синусите. Оптимальный выбор антибактериальных средств для лечения одонтогенных процессов в верхнечелюстном синусе уменьшает сроки лечения.

Литература 1. Анютин Р.Г., Лузина В.В, Романов И.А. Дифференцированное хирургическое лечение одонтогенного гайморита: Матер, III съезда стоматологической ассоциации (общероссийский) – М., 1996. 2. Плужников М.С. Консервативные и хирургические методы в ринологии – С.–Пб., 2005 3. Тимофеев А.А. Руководство по челестно–лицевой хирургии и хирургической стоматологии – К., 2004. 4. Сидоренко С.В., Яковлев С.В. Бета–лактамные антибиотики. Русский медицинский журнал, 1997; 5 (21): 1367–81. 5. Яковлев С.В. Амоксициллин/сульбактам – новые возможности преодоления антибиотикорезистентности. Русский медицинский журнал 2005, том 13, № 21, с. 1418–22 6. Ambler PR. The structure of beta–lactamases. Philos Trans R Soc Lond Ser B 1980;289:321–31. 7. Bush K, Jacoby GA, Medeiros AA. A functional classification scheme for beta–lactamases and its correlation with molecular structure. Antimicrob Agents Chemother 1995;39:1211–33. 8. Pensotti C. et al. Meta–analisis sobre la actividad in vitro e in vivo. Efficacia y tolerancia de la combinacion amoxicillina, sulbactam en humanos. La Prensa Medica Argentina 1998;85(4):515–22.